Matthew Coryell i John Wemmie z Uniwersytetu w Iowa niosą nową nadzieję pacjentom z depresją – tym którzy chorują na lekooporne formy depresji i tym, dla których skutki uboczne tradycyjnych antydepresantów są nie do zniesienia. Istnieje szansa na to że ich nowe odkrycie doprowadzi do powstania nowego leku na depresję -efektywnego w obu wymienionych przypadkach. Tematem badań jest białko ASIC1a (acid sensing ion channel protein). ASIC1a jest kanałem jonowym, który reguluje transport jonów przez błony komórkowe i w ten sposób reguluje ich pracę. Ta struktura białkowa znajduje się w częściach mózgu odpowiedzialnych za nastrój (w tym w amygdali) i jest odpowiedzialna za negatywne emocje jak gniew, lęk czy niepokój.

Naukowcy z Iowa niecałe dwa lata temu odkryli już, że obniżenie ASIC1a może doprowadzić do usunięcia stanów lękowych. Udało im się dzięki temu stworzyć nie bojącą się niczego mysz. Teraz okazuje się że eliminacja genu ASIC1a oraz podawanie myszom leku który hamuje białko powoduje że myszy wykazują mniejszą ilość reakcji depresyjnych. Wyłączenie białka powoduje spadek aktywności amygdali, której wzrost aktywności może odpowiadać za powstawanie stanów depresyjnych.

Zanim działanie leków hamujących gen ASIC1a zostanie potwierdzony a lek dopuszczony do obrotu może minąć sporo czasu – jak na razie testy zostały przeprowadzone jedynie na myszach co nie zawsze oznacza proste przełożenie działania związku na ludzki organizm – niemniej jednak jest to kolejny krok w farmakoterapii depresji który może w przyszłości pozwolić na to by więcej osób mogło efektywnie leczyć się z zaburzeń afektywnych.

fot.:ayleene de monn/SXC